مغز یک عضو شگفت‌انگیز با وزن حدود یک کیلو و سیصد گرم است که تمام عملکردهای بدن را کنترل می‌کند، اطلاعات دریافتی از جهان پیرامون را تفسیر کرده و ماهیت ذهن و روح را نشان می‌دهد.

هوش، خلاقیت، احساس و حافظه برخی از موارد تحت کنترل مغز هستند. مغز که توسط جمجمه محافظت می‌شود، از مخ، مخچه، و ساقه یا تنه مغز تشکیل شده است. ساقه مغز نقش یک مرکز بازپخش را دارد که مخ و مخچه را به نخاع متصل می‌کند.

نوار قلب نرمال، نوار قلبی است که یک پزشک متخصص قلب و عروق در آن نشانه هایی از بیماری قلبی نیابد. به طور کلی نوار قلب یک الکتروکاردیوگرام از قلب است که نموداری از ولتاژ در مقابل زمان فعالیت الکتریکی قلب را با استفاده از الکترودهای قرار گرفته روی پوست نمایش می دهد. نوار قلب از آن جایی اهمیت دارد که میتواند بیانگر سالم و طبیعی بودن عملکرد قلب باشد. همچنین ممکن است بیانگر ضعف و وجود بیماری در سیستم قلب و عروق باشد.

چکیده

دانشنامه فلسفه استنفورد (SEP: Stanford Encyclopedia of Philosophy)، پایگاهی است برخط که به مدد دانشگاه استنفورد در ربع‌قرن اخیر به انتشار مقالات فلسفه و مدخل‌های در باب موضوعات فلسفی اختصاص یافته‌است. نظریه تکامل زیستی داروین، یکی از ستون‌های خیمه زیست‌شناسی مدرن، از بدو انتشار در قالب منشأ گونه‌ها در ۱۸۵۹ میلادی نقطه آغاز بحث‌های فلسفی فراوان بوده‌است و از همین رو مداخلِ پرشماری در دانشنامه فلسفه استنفورد به این این نظریه و موضوعات مرتبط اختصاص دارند. مدخل زیر یکی از همین مدخل‌های تکاملی است که مبحث دشوار «وراثت‌پذیری (Heritability)» می‌پردازد. فهم وراثت‌پذیری پیش‌شرط درک چگونگی دگرگونی صفات از نسلی به نسل دیگر و چگونگی و میزان اثر انتخاب بر توزیع صفات از نسلی به نسل است و کژفهمی در این خصوص می‌تواند به عقایدهای ناراستی در باب تفاوت ژنتیکی میان‌ جمعیت‌های گونه انسان بیانجامد. نویسندگان این مدخلStephen M. Downes  و Lucas Matthews به خوبی شالوده نظری وراثت‌پذیری و اهمیت آن در نظریه تکامل زیستی را تبیین کرده و دشواری اندازه‌گیری آن در جمعیت‌های طبیعی را هویدا می‌کند.

کلیدواژگان: وراثت پذیری، توارث، نسل

تلومر و پژوهش‌های تلومری

تلومرها از جنس DNA هستند و مانند غلافِ پلاستیکیِ انتهایِ بند کفش، پایانه کروموزوم‌ها را می‌پوشانند و از خرابی آن‌ها جلوگیری می‌کنند. توالی تلومر‌های DNA تتراهیمنا¹ نخستین‌بار از سوی الیزابت بلکبورن² و جوزف گال³ در سال ۱۹۷۸ تعیین شد. جک زوستاک⁴ و بلکبورن در سال ۱۹۸۲ نشان دادند که توالی‌های منحصربه‌فردی که روی DNA تلومرها وجود دارند، از آسیب‌دیدگی و تجزیه کروموزوم‌ها جلوگیری می‌کنند. در سال ۱۹۸۵ کارول گریدر⁵ و بلکبرن نشان دادند که آنزیم تلومراز می‌تواند بر طول تلومرها بیفزاید. این یافته‌ها نقطه آغاز دوران زیست‌شناسی مولکولی تلومر به‌شمار می‌روند. اهمیت این پژوهش‌ها به‌اندازه‌ای بوده است که در سال ۲۰۰۹ برای همین پژوهش‌ها جایزه نوبل فیزیولوژی و پزشکی به بلکبرن، زوستاک و گریدر تعلق گرفت.

اگرچه بی‌گمان این جایزه یکی از هیجان‌انگیزترین وقایع در تاریخ زیست‌شناسی تلومر بوده است؛ اما به هیچ وجه به این معنی نبود که در زمان اهدای آن انسان به نقطه اوج تحقیقات درباره تلومرها رسیده بود. تحقیقات در مورد تلومرها و تلومراز هنوز هم با سرعت بسیار در جریان است و هر روز یافته‌های جدیدی در مورد عملکرد تلومرها و سازوکار اساسی آن‌ها رونمایی می‌شود. در این مقاله کارهای اولیه و پیشرفت‌های اخیر در این زمینه را معرفی می‌کنیم.

نویسنده: حاجی زاده، سهراب ؛ مهدی زاده، اسدالله ؛ فتح الهی، یعقوب ؛

چکیده:

مقدمه:ترمیم زخم پدیده ای منظم است که فرایندهای سازمان یافته ای چون تکثیر و مهاجرت سلولهای پاراتشیمی، ساخت پروتئین های خارج سلولی و طراحی مجدد بافت همند و اجزاء آن در آن دخالت دارند مواد و روشها : در این تحقیق تجربی اثر دود سیگار در مقایسه با تزریق نیکوتین بر سرعت بهبودی زخم پوستی در موش سفبد آزمایشگاهی در محدود وزنی 20-25 gr مورد بررسی قرار گرفت حیوانات در قفس های استاندارد در دمایc2 +20نگهداری شده و آب و غذا بدون محدودیت در اختیار آنها قرار می گرفت پس تراشیدن موها و تمیز کردن پوست پشت حیوانات زخم های برشی به طول 35mm و در ضخامت کامل پوست در دو طرف ستون مهره ها ایجاد شد جهت بررسی مراحل ترمیم زخم از پارامترهای مختلفی همچون اندازه گیری طول و سطح زخم طول دوره بهبود درصد بهبودی و قدرت کشش زخم استفاده گردید حیوانت بطور تصادفی در گروههای کنترل، کنترل کاذب سیگاریو نیکوتینی تقسیم شده اند برای تجزیه و تحلیل داده ها نیز از آزمون آماری و آنالیز واریانس یک طرفه(ANOVA) استفاده گردید یافته ها: نتایج نشان داد که طول بهبودی در حیوانات گروههای سیگاری و نیکوتینی نسبت به گروه کنترل افزایشی معنی دار پیدا کرده است همچنین درصد بهبودی در این دو گروه نسبت گروه کنترل کاهش پیدا کرده و قدرت کشش زخم نیز در هر دو گروه نسبت به گروه کنترل کاهش معناداری را نشان داد. نتیجه گیری: نتایج در دو گروه نیکوتینی و سیگاری بسیار نزدیک به هم بود که نشان می دهد اثر دود سیگار عمدتا از طریق نیکوتین موجود در آن بوده و با تاثیر یر عروق و جریان خون پوستی باعث اختلال در عمل ترمیم زخم شده است.

خلاصه ماشینی:

مواد و روش‌ها:در این تحقیق تجربی اثر دود سیگار در مقایسه با تزریق نیکوتین بر سرعت بهبودی زخم پوستی در موش سفید آزمایشگاهی در محدوده وزنی 200-250 g r مورد بررسی قرار گرفت. نتیجه‌گیری:نتایج در دو گروه نیکوتینی و سیگاری بسیار نزدیک به هم بود که نشان می‌دهد اثر دود سیگار عمدتا از طریق نیکوتین موجود در آن بوده و با تأثیر بر عروق و جریان خون پوستی باعث اختلال در عمل ترمیم زخم شده است . گروه تجربی 2 به منظور مقایسه اثر سیگار یک ماه قبل از شروع آزمایش هر روز مقدار 1 mg/kg نیکوتین به صورت داخل صفاقی دریافت می‌کردند و در پایان یک ماه، با ایجاد زخم،مراحل ترمیم پوست تا بهبودی کامل بررسی گردید. در حیواناتی که در معرض دود سیگار قرار داشتند نتایج حاصل نشان داد که طول دوره‌ی بهبودی زخم نسبت به گروه کنترل افزایش معنی‌دار (P<0/05) پیدا کرده است (نمودار 1). نتایج حاصل از آزمایش در گروهی که به صورت مزمن نیکوتین داخل صفاقی دریافت کرده بودند،نشان داد که طول دوره‌ی بهبود زخم در این گروه در مقایسه با دیگر گروه‌ها تفاوت معنی‌داری (P<0/01) پیدا کرده است(نمودار 1)، همچنین درصد بهبودی زخم در روزهای 4،8 و 12 در مقایسه با گروه کنترل از کاهش معنی‌داری (P<0/01) برخوردار است. طول دوره‌ی بهبودی زخم در گروهی که در معرض دود سیگار قرار داشتند افزایش معنی‌داری را نشان می‌دهد که با نتایج حاصل از تحقیق ریوس و همکاران سازگاری دارد(14). Nicotine and its effect on wound healing. Detrimental effects of cigarette smoking on lower exteremity wound healing.

دانش و تندرستی بهار 1385 - شماره 1 ISC (‎5 صفحه - از 1 تا 5 )

کلیدواژه ها:

نیکوتین ، ترمیم زخم ، دود سیگار ، تنش کششی ، زخم پوستی ، موش سفبد آزمایشگاهی

کلید واژه های ماشینی:

دود سیگار ، دود سیگار بر ترمیم زخم ، ترمیم زخم ، بررسی تأثیر دود سیگار ، تأثیر دود سیگار بر ترمیم ، نیکوتین ، ترمیم زخم پوستی در موش ، بهبودی زخم ، قدرت کشش زخم ، اندازه‌گیری قدرت کشش زخم

بررسی اثر تزریق داخل صفاقی و موضعی نیکوتین بر ترمیم زخم پوستی در موش صحرایی نر

عنکبوت‌ها نیز مانند ما انسان‌ها با هم متفاوت‌اند و شخصیت‌های مختلف نشان می‌دهند؛ برخی آرامش‌طلب‌اند ولی برخی دیگر ماجراجو هستند و خلقیات آنها مانند ما انسان‌ها تحت تأثیر آلودگی‌ها تغییر می‌کند. پژوهش‌های جدید نشان داده‌اند که نوعی آفت‌کش که بر علیه نوعی پروانه شب‌پرواز به کار می‌رود، چنین اثری دارد و بر عنکبوت جهنده که از این نوع پروانه تغذیه می‌کند اثر دارد. این پژوهش در شماره ژوئیه ۲۰۱۵ مجله Functional Ecology به چاپ رسیده است.

پژوهش‌های قبلی آشکار کرده بودند که هر قدر عنکبوت‌ها ماجراجوتر باشند، به قلمروهای دیگران بیشتر وارد می‌شوند و شکار بیشتری به دست می‌آورند. عنکبوت‌های آرامش‌طلب جنب‌وجوش کمتر دارند و نزدیک لانه خود می‌مانند و شکار کمتری به دست می‌آورند.

علت این تفاوت رفتار، تفاوت در مغز آنهاست. همان طور که داروهای مختلف بر انسان‌های مختلف اثرهای متفاوت دارند.

پژوهش‌هایی درباره اثر حشره‌کش فازمت phosmet روی شخصیت عنکبوت جهنده برنزی انجام گرفته است. این حشره‌کش برای از بین‌بردن نوعی پروانه که آفت بید‌هاست مورد استفاده قرار می‌گیرد. چون عنکبوت جهنده برنزی هم از این نوع پروانه تغذیه می‌کند، دوست باغداران به شمار می‌آید.

این پژوهشگران ۲۰۰ عنکبوت برنزی جهنده را از سه منطقه که در آنجا از حشره‌کش فازمت استفاده نشده، جمع‌آوری کردند و به آزمایشگاه بردند و شخصیت آنها را مورد بررسی قرار دادند.

آنان نخست هر عنکبوت را در ظرفی با ابعاد ۳۰ سانتی‌متر رها کردند. خطوط کف جعبه ۳۶ مربع ایجاد کرده بود. پژوهشگران سپس تعداد مربع‌هایی را که هر عنکبوت طی پنج دقیقه می‌پیماید ثبت کردند. افرادی که تعداد بیشتری مربع را پیموده بودند، ماجراجوتر به شمار آمدند.

در مرحله دوم آزمایش هر عنکبوت را در یک ظرف پتری گذاشتند و مگس سرکه را به‌عنوان غذا در اختیار آن قرار دادند. سپس زمان حمله عنکبوت به مگس سرکه و شکار آن را قبل از خوردن اندازه گرفتند. سریع‌ترین عنکبوت ماجراجوترین آنها به شمار آمد. آنان هر آزمایش را دوبار تکرار و میانگین نتایج را محاسبه کردند.

اگر چه ممکن است حشره‌کش‌ها بر عنکبوت‌ها بی‌اثر باشند، اما بر رفتار آنها و در نتیجه بقای آنها اثر می‌گذارند

ویروس ها می توانند با انتشار از فضای خارج سلولی از سلول های آلوده به سلول غیرآلوده انتقال یابند. به این فرآیند، انتقال عاری از سلول (cell-free transmission) گفته می شود (شکل 1A). متقابل به فرآیندی است که در آن ویروس های متصل به سطح سلول به کمک اتصالات سلولی به سلول های مجاور منجر به آلودگی سازی می شود، انتقال سلول به سلول نامیده می شود (برای مرور منابع 1 تا 5 را ببینید). انتقال وابسته به اتصال، بسته به اینکه آیا سلولهای آلوده شده اند یا نه، به چند دسته تقسیم می شوند. ویروس های سلول های عامل بیماری در ایجاد اتصال به سلول با سلول غیرآلوده، به وسیله مفهوم سیناپس ویروس توضیح داده می شود (شکل 1B) (6 و 7). در مقابل، سلول های انتقال دهنده آلوده نشده در به دام انداختن ویروس ها و انتقالشان به هدف مورد نظر، تراآلودگی (trans-infection) نامیده می شود (شکل 1C) (8 و 9).

اتصال سلول به سلولی که طی تراآلودگی ایجاد می‌شود نیز سیناپس آلوده کننده نامیده می‌شود (9). در محیط in vitro ، اتصال به اتصال در بسیاری از ویروس های پوشش دار شامل ویروس های ایمنی انسانی (HIV)، ویروس تی-لنفوتروپیک انسانی (HTLV) و ویروس لوسمی موشی (MLV) دیده شده است (6، 10، 11 و 12). ). انتقال ذرات ویروسی با استفاده از تکنیک میکروسکوپی سلول‌های زنده (تصویربرداری زنده) در بین فیبروبلاستهای آلوده و آلوده، سلولهای T ویروسی و آلوده نشده، بین سلولهای دندریتی (DCs) و سلولهای T، و همچنین بین ماکروفاژها و سلولهای T رؤیت شده است. (14-10). سیناپس های ویروسی و تراآلودگی در حیوانات زنده نیز گزارش شده اند و این امر امکان انتشار ویروسی به وسیله هر دو فرآیند ذکر شده را در شرایط in vivo نشان می دهد.