کتاب زیست سلولی وملکولی لودیشآنتی بیوتیکها موادی هستند که توسط میکروارگانیسم ها ساخته میشوند تا در مقابل عوامل محیطی بتوانند مقاومت کنند. امروزه آنتیبیوتیک ها به صورت مصنوعی هم تولید میشوند برای مقابله با عوامل میکروبی که مخل آسایش هستند. هر آنتی بیوتیکی مکانیسم مخصوص به خود را دارد و به جاهای بخصوصی از میکروارگانیسم آسیب وارد میکند .....
آنتی بیوتیکها موادی هستند که توسط میکروارگانیسم هاساخته میشوند تا در مقابل عوامل محیطی بتوانند مقاومت کنند. امروزه آنتیبیوتیک ها به صورت مصنوعی هم تولید میشوند برای مقابله با عوامل میکروبی که مخل آسایش هستند. هر آنتی بیوتیکی مکانیسم مخصوص به خود را دارد و به جاهای بخصوصی از میکروارگانیسم آسیب وارد میکند.
در ابتدا به طور خلاصه و سپس مکانیسم عمل بعضی از آنتی بیوتیکها چهت استفاده دبیران گرامی اورده شده است .
آنتی بیوتیکهایی که ازسنتز دیواه سلولی باکتریها جلوگیری میکنند.
باسی تراسین،سفالوسپورین،سیکلو سرین،پنی سیلین هاوانکومایسین
آنتی بیوتیکهایی که از وظایفغشای سلولی ممانعت به عمل می‌آورند.
آمفوتریسین،کلیستین،ایمیدازول،پلی اینها پلیمیکسینها
آنتی بیوتیکهایی که از سنتزپروتئینها جلوگیری میکنند.
کلرامفنیکل،اریترومایسین،لینکومایسین،تتراسیکلین
آنتی بیوتیکهایی که از سنتز اسیدهای نوکلئیک جلوگیریمی‌کنند.
کوئینولون ها،پیریمتامین ها،ریفامپین،سولفانامیدها
عملکرد داروهای ضد میکروبی
یک عامل ضد میکروبی ایده آل سمیت انتخابی دارد یعنی دارو برای انگل زیان آور است بدون انکه برای میزبان مضر باشد که در اغلب موارد نسبی است و به مقهوم مطلق نمی باشد بنابر این دارو در غلظتی که به توسط میزبان تحمل میشود ممکن است به میکروارگانیسم عفونت زا اسیب برساند
مکانیسم عمل کرد اعلب داروهای ضد میکروبی به طور کامل شناخته نشده است اما در هر حال این مکانیسم ها در چهار دسته متفاوت قرار میگیرند
1- مهار کردن سنتز دیواره سلول
2- مهارکردن عمل کرد غشاء سلول
3- مهار کردن سنتز پروتئین ( از قبیل مهار کردن ترجمه و نسخه برداری مواد ژنتیک )
4- مهار کردن سنتز اسید نوکلئیک
عمل کرد ضد میکروبی به توسط مهار سنتز دیواره سلول
باسیتراسین ، سفالوسپورین ، سیکلوسپورین ، پنی سیلین ها ، ونکومایسین
باکتری ها لایه مستحکمی به نام دیواره سلولی را در پیرامون خود دارند دیواره سلولی را پیرامون خود دارند که شکل ظاهری میکروارگانیسم را حفظ نموده و به باکتری استحکام می بخشد تا در برابر فشار اسمزی بالای داخل سلولی مقاومت نماید باکتری های گرم مثبت نسبت به باکتری های گرم منفی فشار داخلی حدود 3تا5 برابر بیشتر دارند . آسیب به دیواره سلولی ( مثلا توسط لیزوزویم) و یا ممانعت از تشکیل ان ممکن است عاملی برای لیز سلول باشد .
تمامی داروهای بتا-لاکتام ، مهار کننده های انتخابی سنتز دیواره سلولی هستند بنابر این بر علیه باکتری های در خال رشد ، فعال می باشند اولین مرحله در عمل کرد دارو مربوط به اتصال آن به گیرندههای سلول یا پروتئین متصل شوند هبه پنی سیلین می باشد تاکنون 3 تا 6 پروتئین متصل شونده به پنی سیلین شناسایی شده اند که گیرنده های مختلف تمایل ها یمتفاوتی برای دارو دارند و هر یک ممکن است تاثیر متفاوتی داشته باشد مثلا اتصال پنی سیلین به یک پروتئین گیرنده ممکن است باعث طویل شدن غیر معمول در سلول شود اما اتصال به یک پروتئین دیگر موجب تخریب در بخشی از دیواره سلول شده و لیز سلولی را به همراه داشته باشد
بعد از این که دارو به یک یا چند گیرنده متصل شد واکنش ترانس پپتیداسیون مهار شده و سنتز پپتیدوگلیکان متوقف میگردد .
مرحله بعد شامل برداشت و یا غیر فعال شدن مارکننده انزیم ها ی اتولیتیک در دیواره سلولی می باشد به این ترتیب انزیم های لیز کننده فعال شده وسلول باکتری را لیز میکنند
عمل کرد ضد میکروبی از طریق مهار غشاء سلول
امفوتریسین B، کولیسیتین، ایمیدازول، تری آزول ، پلی ان ها، پلی میکسین ها
سیتوپلاسم درتمامی سلول های زنده بع توسط غشا سیتوپلاسمی محصور شده است این غشاء به عنوان یک مانع که نفوذپذیری انتخابی دارد عمل میکند فعالیت های انتقال فعال دارد و بنابر این محتوای داهلی سلول را کنترل میکند اگر ساختار غشاء سیتوپلاسمی آسیب ببیند ملکول های بزرگ ویون ها از سلول فرار کرده و مرگ سلول یا آسیب سلول فرا میرسد غشاأ سیتوپلاسمی باکتر یه و قارچها از انچه که در سلول های حیوانی وجود دارد متفاوت می باشد لذا به توسط بعضی از عوامل با سخولت بیشتری تحریب میشود بر همین اساس شیمی درمانی انتخابی امکان پذیر می باشد
مثال هایی در ارتباط با این مکانیسم وجود دارد پلی میکسین ها بر روی باکتری های گرم منقی و پلی ان ها موثر هشتند پلی ان ها به یک استرول در غشاء سلولی قارچها متصل میشوند که در غشا سلول باکتری وجود ندارد بالعکس پلی میکسین ها بر علیه قارچها فعالیتی ندارند اما بر علیه باکتری ها موثر هستند این حصوصیات مصال بارزی از سمیت انتخابی درعوامل شیمی درمانی است
عمل کرد ضد میکروبی از طریق مهار سنتز پروتئین
کلرامفنیکل، اریترومایسین ها، لینکومایسین ها، تتراسیکلین ها، امینوگلیکوزیدها
کلرامفنیکل : کلرامفنیکل به زیر واحد s50 ریبوزومی اتصال می یابدو به لحاظ اثر مهارکنندگی بر روی پپتیدیل ترانسفراز ، از اتصال اسیدآمینه های جدید ممانعت میکند کلرامفنیکل اساسا باکتریو استاتیک است و بعد از قطع دارو رشد میکروارگانیسم ادامه می یابد میکروارگانیسم ها از طریق تولید انزیم کلرامقنیکل استیل ترانسفرا زدر برابر کلرامفنیکل مقاوم می شوند این آنزیم توانایی تخریب دارو را دارد .
ماکرولیدها ، آزالیدها ( اریترومایسین ، آزیترومایسین ، کلاریترومایسین ،دیریترومایسین
این داروها به زیر واحد s50 ریبوزومی اتصال می یابند انها ممکن است از شکل گیری کمپلکس های شروع سنتز زنجیره پپتیدی ممانعت کنند بعضی از باکتری های مقاوم در برابر ماکرولیدها گیرنده مناسبی را در سطح ریبوزوم ندارند این مقاومت ممکن است در تحت کمنترل پلاسمید و یا کروموزوم باشد
عمل کرد ضد میکروبی از طریق مهار سنتز اسید نوکلئیک
کوئینولون ها پیریمتامین ریفامپین سولفانومیدها تری متوپریم تری مترکسات
ریفامپین از طریق برقراری اتصال قوی با RNAپلیمراز وابسته به DNA موجب مهار رشد انها میشود مکانیسم عملکرد ریفامپین متفاوت است انها مرجله نهایی گردهم ایی پوکس ویروسها را مهار میکند.
منبع : میکروب شناسی جاوتز
ویروس ها برای انتشار در موجود زنده از بافت فیزیولوژیکی استفاده می کنند
سلام