جهان زیست شناسیWorld of Biology

بيماري " آلكاپتونوريا "

نوعي بيماري ژنتيكي است كه دراثرنارسايي درفرايند تجزيه‌ي اسيدآمينه‌هاي فنيل آلانين وتيروزين به وجودمي‌آيد. اين بيماري پيامدكمبودآنزيمي است كه اسيدهموجنتيسيك (آلكاپتون) رابه اسيدماليل استواستيك تبديل مي‌‌كند. دراثركمبوداين آنزيم،كه هموجنتيسيك اسيداكسيدازنام دارد،آلكاپتون دربدن بيمارانباشته مي‌شود وازراه ادرار به بيرون راه مي‌يابد . اين نارسايي به بيماري خطرناكي نمي‌انجامد، اماوقتي ادراردربرخورد با هوا قرارمي‌گيرد،آلكاپتون بااكسيژن واكنش مي‌دهدكه پيامدآن، تبديل آلكاپتون به فراورده‌‌اي تيره رنگ است واين فراورده باعث تيره شدن رنگ ادرارمي‌شود. ازاين رو، مردم عادي نوزادني راكه بااين نارسايي به دنيامي‌آمدند، انسان‌هايي سياه بخت وتيره روزمي‌پنداشتند.

آرچيبلدگرود باپژوهش گسترده‌اي كه روي اين بيماري انجام داد، به اين نتيجه رسيدكه اين نارسايي، به علت يك عامل ژني نادر (باتوارث مندلي) رخ مي‌دهد و ازدواج بستگان درجه‌ي اول، زمينه‌ي بروزاين صفت نهفته ونادر را آماده مي‌سازد. براي اين پژوهش بودكه نظريه‌ي " يك ژن، يك آنزيم " ، با نام اين پژوهشگرگره خورد. البته، همان‌طوركه درادامه مي‌خوانيد، و ي باگردآوري وتفسيرداده‌هاي به دست آمده ازپژوهش‌هاي دانشمندان ديگري،  به اين مفهوم پايه‌اي دست پيداكرد.

درپژوهش‌هاي گرود،كم‌ترباطراحي آزمايش روبه‌رومي‌شويم. درحقيقت، اوبامشاهده وگردآوري اطلاعات ، توانست فرضيه‌هاي خودرا تااندازه‌اي اثبات كند. سرانجام، زيست‌شيمي‌دان‌ها با پژوهش‌هايي كه طي نيم سده انجام دادند، توانستند تصويردقيق‌تري ازاساس بيماري آلكاپتونوريا عرضه كنند.

به نام آفريدگار مهربان

 واكنش زنجيره‌اي پليمراز يا PCR                          

متخصصين ژنتيك مولكولي با دو مشكل اساسي براي انجام تحقيقات خود در ارتباط با اساس مولكولي بيماري‌هاي وراثتي برخورد كرده‌اند. اولين مسأله به دست آوردن مقادير كافي DNA و RNA مورد نظر براي انجام بررسي‌هاي مربوطه مي‌باشد. زيرا هر سلول عموماً تنها دو كپي از يك ژن دارد؛ همچنين برخي ژن‌ها يا به ميزان پاييني كپي برداري مي‌شوند يا تنها در بافت‌هاي خاصي بيان مي‌شوند و يا هر دو حالت اتفاق مي‌افتد كه در نتيجه تنها مقدار كمي RNA پيامبر (mRNA) فراهم مي‌گردد. مشكل ديگر خالص سازي توالي مورد نظر از ميان ديگر قطعات مولكول‌‌‌‌‌هاي DNA يا mRNA موجود در سلول مي‌باشد. از زمان كشف ساختار دو رشته‌اي DNA توسط واتسون و كريك در حدود پنجاه سال قبل، سرعت پيشرفت علوم زيست‌شناسي به طور شگفت‌انگيزي افزايش يافته است. اختراعات و اكتشافات مختلف اين علم شناخت ما را در زمينه اسرار حيات دگرگون كرده است. در سه دهه گذشته ما شاهد انقلاب بزرگي در تكنولوژي بوده‌ايم كه هر دو مسأله مقدار و خالص سازي توالي خاصي از DNA يا RNA را حل نموده است. اين دو تكنولوژي مكمل، واكنش زنجيره‌اي پليمراز و كلون سازي مولكولي مي‌باشند. به كمك اين پيشرفت‌ها توانايي بشر در زمينه دستكاري ژنتيكي موجودات متحول شده و مبناي پيدايش بيوتكنولوژي نوين و مهندسي ژنتيك گرديده است‌‌.

سوال همکار: مکانیسم جذب ویتامین ب 12 در روده باریک چگونه است لطفا پاسخ دهید:

جذب ویتامین B₁₂که به نام عامل بیرونی نیز معروف است برای آنکه بتواند جذب روده شود به یک عامل دورنی نیاز دارد. عامل درونی یک موکوپروتئین به وزن ملکولی 50000 می‌باشد که از سلول‌های دیواره‌ی معده به صورت قسمتی از شیره طبیعی معده ترشح می‌شود. همچنان که غذا از لوله گوارش می‌گذرد، اسید شره ی معدی و پروتئینازهای شیره‌ی لوزالمعده سبب آزاد شدن ویتامین B₁₂  از کمپلکس پروتئینی (به صورتی که در غذا موجود است) می‌شود. سپس عامل درونی به موجب بررسی‌های ترنبرگ و ایکن  با ویتامین  B₁₂ ترکیب می‌شود و اریتروپوئیتین ایجاد می‌گردد. اریتروپوئیتین بهتر از ویتامین B₁₂ جذب می‌شود. ویتامین به شکل اریتروپوییتین از حمله میکروب‌ها و مواد شیمیایی محفوظ می‌ماند، به موجب بررسی‌هایی که اخیراً به عمل آمده است آپواریتروپوئیتین شبیه فاکتور کاسل یا عامل برونی می‌باشد. که بدین ترتیب عامل درونی کمک به اتصال ویتامینB₁₂ به یک پیرنده در مخاط روده در قسمت فوقانی روده می‌گردد. در این فعل و انفعالات کلسین نقش کاتالیزور را دارد. ویتامینB₁₂ به وسیله‌ی عمل آنزیم‌های روده از عامل داخلی به سلول‌های مخاطی یا سلول‌های جذبی در دیواره‌ی روده رها می‌شود. در هر مرحله‌ی جذبی هر گونه اشکالی می‌تواند ویتامینB₁₂ غذایی را غیر قابل استفاده کند. به عنوان نمونه، حدود یک سوم افراد 60 سال به بالا که اسید معدی ترشح نمی‌کنند به دلیل اینکه نمی توانند B₁₂ را از پروتئین  پیچیده آزاد کنند قادر به جذب B₁₂ از غذا نم باشند. به علاوه حدود یک درصد عامل داخلی کمتری ترشح می‌کنند بنابراین کمتر قادر به جدب مجدد B₁₂ موجود در صفرا می‌باشند.

درصد جذب با مصرف زیاد آن کاهش می‌یابد. در حالی که با مصرف مقدار زیادتر درصد جذب نیز کاهش می یاد، مثلاً با مصرف بیش از 10 میکروگرم ویتامین مقدار جدب به یک درصد کاهش می‌یابد. افراد طبیعی معمولاً حدود 30 درصد وزن مورد آزمایش را جذب مب کنند و بیشتر آن را از طریق ادرار دفع می‌کنند.

در صورتی که شیره‌ی معدی فردی فاقد عامل درونی لازم جهت جذب ویتامین B₁₂ باشد، جذب این ویتامین، در مقداری که در غذای طبیعی وجود دارد، صورت نمی‌گیرد. در حلیکه اگر مقداری حدود هزار برابر مقدار طبیعی داده شود، مقداری که در دوز خوراکی شیره‌ی جگر موجود است، ممکن است مقدار کافی از دیواره‌ی روده از طریق انتشار ساده عبور کند. تزریق داخل عضلانی که اختلال در جذب را در پیش ندارد، بهترین و موثرترین نوع استفاده از این ویتامین در افرادی است که فاقد عامل درونی هستند.

کفایت جذب با افزایش سن، کمبود پیریدوکسین، در نتیجه‌ی کاهش سنتز عامل درونی، کافی نبودن آهن و هیپوتیروئیدیسم کاهش یافته  و در دوران بارداری و در زمانیکه عامل درونی با ویتامینB₁₂خورده می‌شود افزایش می‌یابد. مصرف سوربیتول یک مشتق کروهیدرات که به عنوان عامل شیرین کنده استفاده می‌شود سبب بهتر جذب شدن کوبال آمین به خصوص در افراد مسن که ترشحات معدی کاهش یافته می‌گردد.

منابع:

1-      اری، ال میندال مترجم زهرایی نیره اعظم(1365)-ویتامین، از انتشارات سازمان نشر فانوسا، تهران.

2-      سعادتنوریدکترمنوچهر(1363)-اصولنوینتغذیهدرسلامتیوبیماری،ازانتشاراتاشرفی،تهران.

3-      گستریدکتره.آ.(ترجمهیفروزاندکترمنیر)(1363)-مبانی تغذیه، از انتشارات شرکت سهامی چهر، تهران.

4-      سیمندی نژاد دکتر محمد حسین(1337)- راهنمای تغذیه، از انتشارات نامه دانشکده ی دامپزشکی دانشگاه تهران.

5-      H. A. Guthrie (1983)-Introductory nutrition. University Pennsylvania.

برگرفته از سایت زیست پژوهان گنبد کاووس

در سنامه دوره كار قلب و الكتروكارديوگرام

 دوره كار قلب:

تعريف : مرحله زمانی از انتهای یک انقباض قلبی تا انتهای انقباض بعدی

مراحل: 1 -  انقباض دهليز ها(1/.ثانيه) 2 – انقباض بطن ها( 3/.ثانيه )   3 – استراحت عمومي(4/. ثانيه)

{زمان در حالت استراحت فرددر نظر گرفته شده است }

-        هر دوره قلبی بوسیله تولید خودبخودی یک پتانسیل الكتريكي در گره سینوسی دهلیزی شروع می شود.

-        جريان به سرعت از طریق هردو دهلیز وسپس از راه دسته دهلیزی- بطنی به بطن ها می رسد.

-        به علت ترتیب قرارگرفتن خاص سیستم هدایتی، بین دهلیزها وبطن ها، تأخیری بیشتر از 1/. ثانیه بین عبور جريان قلبی از دهلیزها وسپس بطن ها وجود دارد.

مورچه

این شگفتی بزرگ به شناختی كه در میان دانشمندان پدید می آمد نیروی تازه ای بخشید: ژنوم ما و پستانداران دیگر نسبت به آنچه زمانی به نظر می آمد پیچیده ترند و از انعطاف پذیری بسیار بیشتری برخوردار هستند.

کک آبی ممکن است تنها شکلی ساده از حیات برکه‌ای باشد؛ اما از لحاظ پیچیدگی ژنتیکی و رفتارهای زیستی و جنسی بسیار منحصر به‌ فرد است و با 31 هزار ژن، حتی روی دست انسان 23 هزار ژنی زده است.

به گزارش سرویس علمی خبرگزاری دانشجویان ایران، ایسنا، دانشمندان دانشگاه ایندیانا به تازگی دریافته‌اند که این موجود یک میلی‌متری بیشتر از هر موجود شناخته ‌شده دیگری ژن دارد! در حالت کلی حدود 31 هزار ژن در دی‌.ان‌.ای این کک وجود دارد؛ در حالی‌که انسان‌ها حدود 23 هزار ژن دارند.

دافنیا ژولکس ‌یکی از انواع متداول کک آبی، اولین سخت‌پوستی است که از یک طرح نشانگر توالی شیمیایی که کد ژنتیکی یا ژنوم را می‌سازد برخوردار است. در نگاه اول، دافنیا با بدن شفاف، اندام‌های مجهز به مفصل کاذب، چشم‌های مرکب و سیستم ساده عصبی و گردش خون، جانداری بسیار معمولی به نظر می‌رسد؛ اما ژنوم این جاندار نه ‌تنها بسیار بزرگ بوده بلکه سرشار از شگفتی است.

به گفته دانشمندان، بیش از یک سوم ژن‌های دافنیا در هیچ موجود زنده دیگری ثبت نشده است. ترکیب ژنتیکی عجیب این کک رفتارهای غیر معمولی را منعکس می‌کند که از مدت‌ها پیش مورد بررسی دانشمندان قرار گرفته است.

همچنین این حیوان از خود واکنش‌های منحصر به فردی در برابر استرس نشان می‌دهد. دافنیا همچنین می‌تواند خود را با طیف‌های وسیعی از اسیدیته، سموم، غلظت‌های اکسیژن، کیفیت غذا و دما وفق دهد. این موجودات قادر به تولید مثل جنسی و غیر‌جنسی هستند. آنها در نبود جنس نر به صورت کلونال تکثیر می‌شوند تا این‌که شرایط سخت محیطی آنها را مجبور به جفت‌گیری کند.

به گفته محققان، نرخ بالای تکثیر ژن در دافنیا دلیل اصلی برخورداری این حیوان از این تعداد بالای ژن است. این نرخ سه برابر بیشتر از سایر بی‌مهرگان و 30 درصد بیش‌تر از انسان‌هاست.

قابلیت تشخیص دادن و جداسازی سلول‌هایی خاص در میان تعداد زیادی از سلول‌های متنوع به یکی از مهم‌ترین عوامل تشخیص زودهنگام بیماری‌ها و نظارت بر روند درمان بیماری‌های مختلف تبدیل شده‌است. برای مثال سلول‌های سرطانی نمونه خوبی برای نمایش اهمیت این موضوع هستند،‌این سلول‌ها معمولا چند سلول در میان میلیاردها سلول سالم بوده و سازنده متاستازها هستند و منجر به توسعه سرطانی می‌شوند که عامل 90 درصد از مرگ‌و میر‌های ناشی از ابتلا به سرطان هستند.

این سلول‌های گمراه‌کننده تنها شامل سلول‌های سرطانی نیستند و سلول‌های بنیادین و دیگر انواع سلول‌ها نیز در میان آنها دیده‌می‌شوند. ردیابی چنین سلول‌های مخربی متاسفانه بسیار دشوار است،‌دست پیدا کردن به دقت آماری خوب نیازمند ابزاری خودکار، و پیشرفته است که بتواند میلیون‌ها سلول را در مدت زمانی کوتاه بیازماید. میکروسکوپ‌های مجهز به دوربین‌های دیجیتال درحال حاضر برترین استاندارد برای بررسی سلول‌ها هستند،‌اما این میکروسکوپ‌ها برای انجام چنین کاری بسیار کند هستند.

از این رو دانشمندان دانشگاه کالیفرنیا لس‌آنجلس میکروسکوپ نوری جدیدی ابداع کرده‌اند که می‌تواند به شیوه‌ای بسیار ساده‌تر این مسئولیت سنگین را به عهده بگیرد. بهرام جلالی کرسی‌دار Northrop Grumman Endowed Opto-Electronic دانشگاه کالیفرنیا لس‌آنجلس که در این مطالعه حضور داشته می‌گوید برای گرفتن این سلول‌های فراری دوربین باید قادر به ثبت و پردازش دیجیتال میلیون‌ها تصویر پی‌در‌پی با سرعتی بسیار بالا باشد. دوربین‌های کنونی CCD و CMOS به این اندازه سریع و حساس نیستند و خواندن اطلاعات موجود در یک دسته از پیکسل‌ها زمان‌بر بوده و همچنین دوربین‌ها در سرعت بالا حساسیت خود را به نور از دست می‌دهند.برای غلبه بر این محدودیت‌ها تیمی به رهبری بهرام جلالی و دینو دی‌کارلو استاد‌یار مهندسی زیست دانشگاه کالیفرنیا لس‌آنجلس با همکاری متخصصان الکترونیک‌های نوری و پرسرعت،‌ میکروفلودیک و بیوتکنولوژی موفق به ابداع میکروسکوپ نوری قدرتمندی با توانایی ردیابی سلول‌های نادر با حساسیتی برابر یک در هر میلیون سلول در زمان حقیقی شده‌اند.

این تکنولوژی بر اساس تکنولوژی "فوتونیک بسط زمان" که در سال 2009 توسط جلالی و تیمش برای ساخت سریع‌ترین دوربین جهان ابداع شده بود،‌ایجاد شده‌است.

بر اساس گزارش ساینس‌دیلی،‌ جلالی در توضیح این ابداع می‌گوید این دوربین با پردازشگر‌ زمان حقیقی و میکروفلودیک پیشرفته یکی شده تا بتواند سلول‌ها را در نمونه خونی دسته‌بندی کند. تکنولوژی کنترل خون جدید می‌تواند توان عملیاتی را 100 هزار سلول بر ثانیه بهبود بخشد،‌یعنی در حدود 100 بار بیشتر از تحلیل‌گر‌های عکس‌محور کنونی که مورد استفاده قرار می‌گیرند.

به گفته دی‌کارلو این دستاورد نیازمند ترکیب چندین تکنولوژی پیشرفته بوده‌است. در این تحقیق شناسایی سلول‌های نادر سرطان سینه در میان سلول‌های خونی در زمان حقیقی با خطای یک سلول در یک میلیون نمایش داده شد. آزمایش‌های پیشین نیز نشان داده‌بودند این تکنولوژی از قابلیت ردیابی سریع سلول‌های توموری از میان حجم زیادی از خون برخوردار است و می‌تواند راه ردیابی دقیق و زودهنگام آماری سرطان و کنترل تاثیرگذاری دارو و پرتودرمانی را هموار سازد.

اندازه ی این ماهی که بومی آمازون است تا ۱۵ سانتی متر می رسد.اولین بار در سال ۱۹۳۳به دنیای ماهی های تزیینی معرفی گردید.بدن آن پهن و یکی از زیباترین ماهی های آکواریومی می باشد.رنگ معمولی بدن طلایی است که بر روی آن نوارهای تیره ی عمودی وجود دارد که تا داخل باله ی پشتی ادامه می یابند.

در خارج از فصل تخمریزی تشخیص نر و ماده بسیار مشکل است.در فصل تخمریزی رنگ ماهی نر تیره تر شده و رنگ آن بیشتر زمینه ی آبی دارد.در صورتی که در ماهی ماده رنگ زرد بیشتر می شود.برخی از نرها قبل و پس از تخمریزی زیبایی خاصی به خود می گیرند.

تخمریزی آن تا حدودی مشابه فرشته ماهی است و باید پس از تخم ریزی مولدین را از آکواریوم خارج و تخم ها را تهویه نمود.در حرارت ۲۹ درجه ی سانتی گراد تخم ها سه روز پس از لقاح تبدیل به نوزاد می شوند.نوزادها را باید در همین درجه حرارت به مدت یک ماه نگه داشت.

این ماهی بیش از هر چیز به کرم توبی فکس علاقه مند است و درجه ی حرارت مناسب برای نگهداری  آن ها بین۲۲تا۲۹ درجه ی سانتیگراد است.